由16名中国研究人员组成的团队进行的一项新研究发现，TFA——作为某些F-gas及其他物质的副产物——会干扰维持和促进人体血管生长所需的能量生成。
该研究团队成员来自深圳市疾病预防控制中心、中山大学、广州医科大学和上海交通大学。研究由中山大学的魏艳红和深圳市疾病预防控制中心的杨西飞共同领导。
他们的研究论文——《三氟乙酸通过竞争性抑制乳酸脱氢酶来破坏内皮细胞糖酵解并损害血管发育》——发表于2026年9月29日出版的《环境科学与技术》期刊。
这是少数几项将TFA与人体健康不良后果联系起来的研究之一。多项动物研究也表明了TFA的有害影响，尽管其浓度通常高于环境中检测到的水平。化学工业界援引《蒙特利尔议定书》发布的报告，主张在当前或预测的浓度下，TFA对人体无害。
但近年来，全球环境（水、土壤、空气和树叶）中的TFA浓度一直在稳步上升。 例如，2022年的一项研究发现，德国饮用水中的TFA中位浓度为1.5微克/升。这种化学物质正出现在食品、饮料和人体血清中，引发了人们对其可能危害人类健康的担忧。
最近， 杜克大学针对消防员的一项研究（20.1微克/千克）、北卡罗来纳州立大学的研究人员（17微克/升）以及由欧盟议会“绿党/欧洲自由联盟”党团发起的欧洲研究（21.2微克/升）均在人体血清中测得中等浓度的TFA
TFA是一种双碳分子，其中一个碳原子与三个氟原子相连，因此属于超短链PFAS（全氟和多氟烷基物质），或称“永不消失的化学物质”， （依据PFAS最广泛采用的定义，尽管美国政府未采用该定义）。TFA被认为是环境中含量最丰富的PFAS。
TFA的主要来源之一是汽车空调系统及其他HVAC&R应用中泄漏的HFO-1234yf在大气中发生完全且迅速的分解，这为使用不产生TFA的天然制冷剂提供了依据。TFA的其他来源还包括某些农药、药品及其他工业来源。
为TFA敞开大门
该中国研究指出，正是TFA的小分子结构及其极强的水溶性，使其“能够轻易进入血管系统的最内层”。此外，研究还补充道：“血管系统依赖代谢过程来维持功能，且对环境化学物质的侵害反应尤为敏感。”
事实上，该研究确实发现了“TFA诱导的血管毒性”，这“进一步强调了重新评估TFA健康风险的必要性”。欧洲化学工业理事会（Cefic）拒绝就这项TFA研究发表评论。
挪威岩土工程研究所的环境化学家汉斯·彼得·阿尔普（Hans Peter Arp）在领英（LinkedIn）的一条评论中指出，这并非首项表明TFA能与蛋白质结合并导致细胞过程紊乱的研究。
阿尔普援引了一项2025年的研究，该研究表明小鼠在接受TFA处理后出现认知功能障碍。 他此前曾援引一项1998年的研究，该研究表明水生生物将TFA整合到其生物分子组分中，从而使TFA发生“代谢转化”；还引用了一项1999年的研究，该研究发现天然微生物群落中存在低水平的TFA整合。
“关于人体内的TFA，我们掌握的数据仍然非常有限，然而全世界每天接触的TFA量却在不断增加。”
汉斯·彼得·阿尔普，挪威岩土工程研究所
这项中国研究的一个局限在于，它基于体外（实验室）分析。 据《化学与工程新闻》（C&EN）的一篇文章报道，主要研究人员之一魏在8月于芝加哥举行的美国化学会2026年会上表示，迄今为止，尚无人测量过真实人类血管组织中的TFA水平。 “研究人员可能需要调查TFA从血液扩散到内皮细胞（这些细胞衬在血管内壁上）的速度有多快，”文章写道。
阿尔普在领英上的评论中表示，该研究表明“为什么我们不仅需要追踪人群中TFA血浓度的上升趋势，还需关注血管组织中的TFA浓度”。 “我们目前关于体内TFA的数据仍然非常有限，然而全球每天接触的TFA量却在不断增加，而且在可预见的未来，这种情况还将持续。”
阿尔普补充道，这是又一个警告，“应通过逐步淘汰会释放TFA的工艺和物质，开始减少接触。”他曾领导一项2024年的研究，该研究指出，由于全球范围内的暴露量不断增加，TFA符合“行星边界威胁”的标准。
阻碍能量生成
这项中国研究利用人类脐静脉内皮细胞，调查了TFA对血管的毒性。研究中使用的TFA浓度为0.8–2,000微克/升，该浓度范围与环境实际暴露情况相关。
研究人员发现，TFA会阻碍糖酵解——这是内皮细胞产生能量的主要机制。在糖酵解过程中，葡萄糖被转化为丙酮酸，随后再转化为乳酸；释放出的能量使细胞能够生成ATP（三磷酸腺苷），即细胞的主要能量载体。 但TFA的暴露降低了乳酸和ATP的生成，从而阻碍了整体糖酵解通量（即葡萄糖的分解）。
值得注意的是，作为葡萄糖分解初始副产物的丙酮酸含量却有所增加。研究人员指出，这是因为TFA——而非结构相似的丙酮酸——与乳酸脱氢酶（LDH）发生了结合，而该酶通常负责将丙酮酸转化为乳酸。 “TFA通过竞争性抑制LDH，从而阻断了丙酮酸向乳酸的转化，并进而减少了ATP的生成，”研究指出。
在TFA暴露下，ATP和乳酸浓度呈剂量依赖性下降。 例如，当TFA浓度为0.8微克/升时，ATP水平下降了7%；2微克/升时下降了26%；200微克/升时下降了45%；然而，当TFA浓度达到2,000微克/升时，ADP下降了43%。
“环境中实际存在的TFA浓度可能会通过扰乱血管系统的代谢功能而引发健康风险。”
研究：三氟乙酸通过竞争性抑制乳酸脱氢酶，扰乱内皮细胞糖酵解并损害血管发育
该研究确定了TFA的基准剂量下限（BMDL₅）值——即可能导致5%不良变化的最低剂量 ）的值，范围在0.44微克/升（乳酸）至2.65微克/升（ATP）之间，处于环境浓度范围内。该研究指出，这表明“现实环境中的TFA浓度可能会通过扰乱血管代谢而导致健康风险”。
除了研究TFA对人类血管的影响外，研究人员还考察了TFA对斑马鱼幼虫的影响，发现TFA会抑制内皮细胞迁移（血管细胞的运动），诱导细胞F-肌动蛋白紊乱（导致细胞功能受损），并阻碍血管发育。
“总体而言，我们的研究表明，环境相关浓度的TFA暴露会竞争性抑制乳酸脱氢酶（LDH）活性，抑制糖酵解通量，并损害内皮细胞迁移，从而导致血管发育缺陷，”该研究指出，并补充说这些结果凸显了“加强监测的紧迫性”。
其他体外研究
这项中国关于TFA的研究并非首个针对TFA对人类健康影响的体外分析。 意大利研究人员2025年的一项研究发现，在与人体相关的测试中，TFA对抗体产量的抑制作用程度与全氟辛烷磺酸（PFOS）相当，而PFOS具有已被充分证实的免疫毒性作用。
该意大利研究得到了欧洲食品安全局（EFSA）的支持，该机构已大幅下调了TFA的健康指导值——这些指标反映了日常食品、饮料和饮用水摄入中被视为安全水平的标准。
欧洲化学品管理局（ECHA）于6月得出结论，基于动物研究，TFA应被归类并标注为“对生殖有毒、持久、易迁移且有毒”（PMT）以及“极持久且极易迁移”（vPvM）； ECHA的意见仍需获得欧盟委员会的批准，方能在欧盟范围内具有法律约束力。
根据另一项名为REACH（化学品注册、评估、授权和限制）的法规，ECHA目前正在考虑对PFAS（全氟烷基和多氟烷基物质）实施全面限制，这最终将禁止某些F-gas制冷剂和TFA，相关法规可能于2028年生效。
在为使用含TFA的制冷剂辩护时，氟化学工业援引了联合国环境规划署（UNEP）及其2022年环境影响评估小组（EEAP）的报告。 该报告指出，TFA不具有生物累积性，“目前预计不会对人类或环境构成重大风险”，且“到2100年都不太可能造成不良影响”。
